要先刺探清楚敌情,什么是脂肪细胞和瘦素

作者:韦德国际1946手机版

瘦素瘦素,是肥胖基因的产物,由146aa组成的单链蛋白质,分子量为16kDa。瘦素主要由脂肪组织产生,在食欲控制、脂肪代谢和体重调节中发挥重要作用。 瘦素主要作用在种属神经系统,尤其是下丘脑来影响食物摄取。瘦素的生物学作用是通过其受体来实现的,它的受体只要表达在下丘脑。在人类,瘦素的水平与身体质量指数和脂肪含量百分比有关,在肥胖个体中,瘦素水平是增加的。瘦素具有双重作用,它在降低食欲的同时增加能量消耗,导致更多的脂肪燃烧。瘦素的分泌是遵循人体生理周期的,也就是说,在肥胖和瘦的个体中,瘦素的水平在夜间升高。肥胖基因的突变会导致瘦素缺乏,从而引起肥胖。内源性的瘦素可以标准化人的体重,相反个体对内源性瘦素的不敏感则导致肥胖病人体内的瘦素水平升高。E 其它导致肥胖的因子可能影响瘦素的作用:如胰岛素、糖皮质激素、儿茶酚胺类和性激素。研究表明瘦素可能于生殖功能有关。

前天写了脂肪的123,今天接着写:

瘦素是1994年第一个被发现的脂肪激素,由白色脂肪细胞分泌。动物实验显示,缺乏瘦素的小鼠,代谢率降低,食量增加,严重肥胖。

目录号产品名称规格价格RD191001100Human Leptin ELISA, Clinical Range96wells(1kit)2200900-028human Leptin TiterZyme? EIA kit96wells(1kit)6075FHK0053Human Leptin48wells(1kit)1600FHK0053Human Leptin96wells(1kit)2500DLP00Human Leptin Quantikine ELISA Kit96wells(1kit)5940MOB00Mouse Leptin Quantikine ELISA Kit196wells(1kit)7140900-019mouse Leptin TiterZyme? EIA kit96wells(1kit)6075900-015rat Leptin TiterZyme? EIA kit96wells(1kit)6075RD194002100Human Leptin Receptor ELISA96wells(1kit)7000

4、脂肪怎么被消耗

脂肪细胞:从储存能量到分泌激素肥胖元凶,贮藏脂肪

可溶性瘦素受体瘦素受体 是I型细胞因子受体家族的一员,具有一个由816aa组成的胞外区。瘦素受体以多种亚型存在,这些亚型胞外区完全一致,但胞内区的长度则各不相同。他们是由单个基因编码,因剪切形式不同而形成6种亚型。其中可溶性的受体亚型不含有胞内区和跨膜区,而是完全有胞外区构成。瘦素的主要作用是通过主要表达在下丘脑的瘦素受体来实现的。

前面说了脂肪被当做什么储存起来?能量!脂肪被我们的身体当成能量保存了起来,以备我们挨饿时使用。不挨饿时呢?就是当我们身体使用能量时会被消耗掉。

在人体内,脂肪细胞的数目以数十亿计,分两种类型:白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。人体内的脂肪组织主要由白色脂肪细胞构成。

抵抗素RD191016100Resistin,是 RSTN 基因编码的产物,是一种肽激素,富含半胱氨酸的分泌蛋白,属于RELM家族,也称之为ADSF和FIZZ3. 人的抵抗素含有一段108个氨基酸的前肽,在分泌前被剪切。在外周血中存在的抵抗素是有两段92个氨基酸多肽组成的二聚体,通过Cys26进行二硫键的连接。抵抗素可能是肥胖和胰岛素抵抗之间的重要链接。小鼠的抵抗素,明确由脂肪细胞产生和分泌,作用于骨骼肌细胞、干细胞和脂肪细胞,降低其对胰岛素的敏感性。Steppan et al.研究表明抑制胰岛素刺激糖摄取的能力, 同时在肥胖小鼠血中抵抗素水平升高,而在进行禁食或者使用抗糖尿病药物后下降。在另一个方面, Way et al.研究发现肥胖严重抑制抵抗素的表达,而在严重糖尿病人中的表达增加。其它研究显示小鼠在脂肪细胞分化过程中抵抗素增加,但是抵抗素好像也抑制脂肪形成相反,人的脂肪生成分化则可能与抵抗素基因表达下调有关。

看我说的很轻松,但脂肪到底怎么能被消耗掉了?脂肪说白了就是小油滴,这些小油滴就是甘油三酯分子们组合在一起,每天呆在脂肪细胞里面,我们想减脂,就得让小油滴从脂肪细胞里出来。

白色脂肪细胞含有一个大脂肪滴,正是这种脂肪细胞构成了肥胖症患者的大量脂肪,白色脂肪细胞体积可增大百倍,试想,当一颗弹珠变成足球或篮球那么大时会是怎样的情形――人体的肥胖程度可达到惊人的地步。而且,脂肪细胞一旦积聚而膨胀、变大,就很难消失或恢复原状。棕色脂肪细胞所含的脂肪滴小,且含有更多可分解燃烧脂肪的结构,可直接将储存在体内的脂肪转变成热量,减少脂肪的积聚。

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当我们的身体发出信号时,这些小油滴开始分解,甘油三酯会分解成一分子甘油加上三分子脂肪酸,然后分解后的甘油和脂肪酸,会在细胞间隙间做微循环,这个时候注意了,当在微循环时毛细血管有足量的血液流过,这些分子就会被血液带走,否则就会重新储存回脂肪细胞,甘油会被送往肝脏转化为葡萄糖,脂肪酸会与血液中的白蛋白结合,被送往全身的各个细胞进行氧化,脂肪酸被送往肌细胞再送往线粒体,最终被氧化成二氧化碳和水。

因此,科学家们正在寻找、研发合适的药物,试图将白色脂肪细胞变成棕色脂肪细胞,以求燃烧掉体内过多的脂肪来治疗肥胖症。

脂粘素脂肪细胞可以表达不同蛋白质来控制糖代谢和脂代谢的平衡。胰岛素可以调节这些蛋白的转位和分泌,从而改变能量代谢的平衡。脂粘素,又称为脂肪细胞互补相关蛋白,分子量为30kDa,在胰岛素刺激下加速从脂肪细胞分泌。 脂粘素分泌失调可能与II型糖尿病的发生有关。脂粘素的表达与胰岛素抵抗有关也说明肥胖和II型糖尿病之间的关联,而且脂粘素还可能是一个潜在的胰岛素增强剂,链接脂肪组织和整体的糖代谢。

我们需要注意几个关键词:

意外:脂肪细胞分泌瘦素

目录号产品名称规格价格K1001-1Human adiponectin ELISA kit96wells(1kit)7500K1002-1Mouse / Rat adiponectin ELISA kit96wells(1kit)7500

第一个关键词是身体给出信号开始分解;

可以说,脂肪细胞一直是人们心目中讨厌、害怕的东西,连科学家也一度认为,脂肪细胞是被动、消极的东西。然而,当科学家对肥胖症宣战时,却发现脂肪组织不仅默默地储存能量,而且极其活跃地向大脑、肝脏、肌肉、生殖器官和免疫系统等发出强大的化学信号,指挥人体内的多种活动。

Ghrelin――一个新的肥胖相关多肽Ghrelin是内源性的生长激素促分泌素受体的配体,可调节垂体生长激素的分泌。GHS-Rs分布在下丘脑神经元和脑干。在啮齿类动物中,Ghrelin参与能量的平衡,它可以降低脂肪的利用而不显著改变能量的消耗和运动强度。外周给予小鼠和大鼠Ghrelin,可以导致体重的增加,通过减少脂肪的利用。脑室内注射Ghrelin则可以产生剂量依赖性的摄食增加和体重增加。禁食后大鼠血清Ghrelin浓度上升,再喂食或者经口给予葡萄糖后则下降。而给予水则不能使Ghrelin水平下降。Ghrelin作为一种脑-肠肽,除了调节生长激素的分泌外,还具有调节摄食和体重的作用。

第二个关键词是被血液带走;

科学家发现脂肪细胞能分泌几十种脂肪细胞因子或脂肪激素,对机体的生理功能有显著调节作用。

第三个关键词是氧化。

瘦素是1994年第一个被发现的脂肪激素,由白色脂肪细胞分泌。动物实验显示,缺乏瘦素的小鼠,代谢率降低,食量增加,严重肥胖。给这些小鼠注射瘦素后,代谢率升高,食欲受到抑制,体重下降,说明瘦素有显著的减肥作用。后来证实,当人体内瘦素含量增加至一定量时,便作用于下丘脑,抑制食欲,减少能量摄取,提高代谢率,增加能量消耗,抑制脂肪合成,从而使体重和脂肪量明显降低;当血清瘦素浓度下降,则摄食量增加,代谢率降低,使体内脂肪容量得以恢复。如果体内的瘦素水平过低或结构变异而丧失活性,就会导致脂肪的过度沉积,引起肥胖。由此可见,脂肪细胞通过分泌瘦素来协调身体的能量供给和能量储存,使身体的脂肪总量保持相对稳定。

就是这三个关键词将脂肪给消灭掉了。

令人无奈的瘦素抵抗

首先得说信号的问题,这个信号是什么呢?就是我们的身体需要能量,一是我们吃的不够身体使用,二是我们的身体动的比较多。

瘦素的发现使科学家欢欣鼓舞,以为能为治疗肥胖症带来希望。然而,当研究人员检测肥胖人群的瘦素水平时,却发现其血液中的瘦素水平并不低,反而明显高于正常人。科学家认为,这种矛盾的现象是由于人体对瘦素作用不敏感,产生了瘦素抵抗。就像糖尿病患者胰岛素水平很高,组织对胰岛素却不敏感,血糖照样升高,出现胰岛素抵抗一样。

其次是脂肪被血液带走,要注意噢,你的血液如果老是不动,流的慢,能把脂肪带走吗?所以血液要流的快,才会带走脂肪。所以我们身体上的脂肪是按哪里血流的多,哪里掉的快来的,比如臀部、腿部、脸部,大家就觉得不好减,就是这个原因。

瘦素通过对下丘脑起作用而影响与性发育相关的内分泌激素,使促性腺激素升高,启动青春发育,促使卵巢成熟、排卵,怀孕或睾丸发育成熟。瘦素的这些作用可以解释那些特别瘦的芭蕾舞女演员和女性职业运动员往往会停经,肥胖者会出现月经紊乱、生殖功能下降等现象。此外,肥胖的男性儿童,由于瘦素抵抗而造成性激素分泌紊乱、青春期延迟。

第三个就是要氧化,才会被消灭掉。

瘦素还有抑制胰岛素产生、改善咦岛素敏感性的作用。由于肥胖者出现瘦素抵抗现象,抑制胰岛素产生的作用减弱,导致胰岛素分泌增多,形成高胰岛素血症,胰岛素的敏感性下降,从而促发糖尿病。

5、我们的身体在分泌什么?

活跃的内分泌器官

如果按上面的道理,我们每个人胖和瘦的速度都应该是一样,可是为什么大家都不一样呢,其实这就是每个人体质不同,消化和分泌各种酶与激素不同的原因所在。不同的心情和不同作息都会影响我们体内的酶与激素的多少。

脂联素是近年发现的、脂肪细胞分泌的另一种激素蛋白,它具有抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和增强胰岛素敏感性的作用。

3个重要的激素:胃饥饿素、瘦素、生长激素。

肥胖者、胰岛素抵抗者和2型糖尿病患者,其脂联素水平较正常人群低。提高脂联素水平,就可改善胰岛素的敏感性,提高高密度脂蛋白胆固醇的水平。现已证实,脂联素能显著改善胰岛素抵抗,增强外周组织对胰岛素的敏感性,还可保护分泌胰岛素的B细胞功能。

很简单的一个环节:饿——吃——胖

研究发现:在超重及肥胖人群中,冠心病危险因子数目越多,其血浆中脂联素浓度越低;血中脂联素浓度高者,急性心肌梗死的危险性较低。这是由于脂联素具有明显的抗动脉粥样硬化的功能,能保护血管内皮细胞,抑制由各种炎症细胞因子诱导的炎症反应,抑制主动脉平滑肌细胞增殖和迁移,从而防止和改善动脉粥样硬化。

反过来想瘦就得不饿——不吃——不胖

脂肪细胞还分泌其他脂肪激素,与上述脂联素、瘦素一起,调动或抑制免疫系统功能。

我们为什么会饿呢?

总之,脂肪组织具有活跃的内分泌功能,分泌许多激素和细胞因子,调节人体的生理功能。当人体肥胖时,扰乱了脂肪组织的内分泌功能,导致肥胖者容易患糖尿病、动脉粥样硬化和心脏病发作。如果肥胖者能采取各种积极措施和手段,减少体内的脂肪量,就有利于脂肪组织正常发挥内分泌功能,也有利于糖尿病和心血管疾病等的防治。

胃部的机械扩张和压缩也许并不是饥饿的主要动因,血糖才是饥饿感的本质原因,血糖降低到一定水平之后可以促使下丘脑发生冲动,使我们产生“饥饿”的感觉,具体到人体行为,则可以表现为消化道平滑肌的挛缩。也正是这一挛缩的动作,挤压了胃(肠)内的空气,使得在感觉到“饿”的时候,肚子会“咕咕叫个不停”。

血糖又是如何引发了饥饿的神经冲动的呢?已经明确一种被称为胃饥饿素(Ghrelin)的重要激素在此起到了重要作用。胃饥饿素是胃内产生的一种肽,它能够调节食欲、进食和身体构成。

简单来说,就是较低的血糖会刺激胃饥饿素的分泌,从而引发饥饿感的产生。话到这里,我突然想起有一种减肥手术,具体方式是切除大部分的胃,早些年的理论认为这样操作或有助于加速食物通过,继而吸收也相应减少,减肥的目的也就达成了,结果没想到如此一来竟然歪打正着,要知道切除了大部分的胃,恰恰上面分布有不少能产生胃饥饿素的细胞,少了饥饿素,小了“胃口”,此话不假!

饿了要吃,吃多还是吃少?

其实是由脂肪细胞决定的,(瘦蛋白)Leptin,也被成为瘦素,它是一种由脂肪组织生产出的一种蛋白质,也就是说它是脂肪细胞分泌的,主要作用是调节身体的饥饿感和能量平衡。它主要作用在大脑的下丘脑部位,会抑制食物的摄入和刺激能量的消耗。瘦蛋白是调节身体体重和脂肪质量的关键。简单理解,当食物热量摄入跟理想的脂肪储备一致时,瘦素会分泌,跟特定受体结合,起到抑制食欲的作用,让我们不要再摄入食物了。

当然,瘦素要是不足的话,很容易长胖倒是事实。比如要是熬夜,就会使体内瘦素减少,饥饿素增加,比如有人在熬夜通宵后,会觉得自己特别想大吃一顿,尤其是高能量食物。

有研究表明, 在24小时的禁食之后,瘦蛋白的分泌水平将会降低到原来的百分之三十。

还有一个关键的生长激素,生长激素一看就明白就是促进生长的。

生长激素(human Growth Hormone,hGH)是腺垂体细胞分泌的蛋白质,是一种肽类激素。通过重组DNA技术制造的生长激素简称r-HGH。正常情况下,生长激素HGH呈脉冲式分泌,生长激素(hGH)的分泌受下丘脑产生的生长激素释放素(GHRH)和生长激素抑制激素(GHIH,也称生长抑素SS)的调节,还受性别、年龄和昼夜节律的影响,睡眠状态下分泌明显增加。

生长激素的主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长;促进机体合成代谢和蛋白质合成;促进脂肪分解;对胰岛素有拮抗作用;抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。

人体激素很多都是在夜间11:00----凌晨2:00点分泌最多,而生长激素呈脉冲式分泌,它的分泌受下丘脑产生的生长激素释放素的调节,还受性别、年龄和昼夜节律的影响,睡眠状态下分泌明显增加。

所以,长期日夜颠倒,打乱正常节奏,各种激素的分泌受影响,就产生了过劳肥,你越加班,吃的也还可以,但还是无法抑制的胖了起来了。

看了敌情,应该如何应对呢?明天写根据敌情制定的减脂方向。

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